Folien und Transkript
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Kommen wir nun zu Video 6: Glutamaterge Substanzen in der Behandlung von OCD.
Referenzen:
- Robert Hudak, M.D.
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Glutamaterge Substanzen haben in der OCD-Behandlungsstrategie zunehmend an Bedeutung gewonnen. Glutamat ist der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Erste Hinweise auf eine Beteiligung von Glutamat bei OCD lieferten genetische Studien, die vor etwa 20 Jahren durchgeführt wurden und den SLC1A1-Transporter in den Fokus rückten. Auch Tierstudien haben das synaptische Protein SAPAP3 – ebenfalls im Zusammenhang mit Glutamat – als relevanten Faktor identifiziert. Ergänzende Belege aus der Neuroimaging- und neurochemischen Forschung stützen die Annahme, dass eine glutamaterge Dysregulation bei OCD eine wesentliche Rolle spielt.
Referenzen:
- Coelho, D. R. A., Yang, C., Suriaga, A., et al. (2025). Glutamatergic medications for obsessive-compulsive and related disorders: A systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, 8(1), e2452963. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.52963
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Eines der heute am häufigsten eingesetzten Medikamente ist Memantin. Es handelt sich um einen nicht-kompetitiven NMDA-Rezeptorantagonisten, der für die Behandlung der Alzheimer-Erkrankung zugelassen ist. Eine der ersten Studien zeigte, dass 6 von 14 Patienten auf die Behandlung ansprachen. In dieser Fallserie erhielten 14 Patienten Memantin, und die Responder zeigten eine deutlich stärkere Reduktion des Y-BOCS-Scores im Vergleich zu den Non-Respondern. Das bedeutet: Wer auf Memantin anspricht, tut dies in der Regel mit einer ausgeprägten klinischen Verbesserung.
Referenzen:
- Aboujaoude, E., Barry, J. J., & Gamel, N. (2009). Memantine augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: an open-label trial. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(1), 51–55. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e318192e9a4
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In einer einfach verblindeten Studie im Rahmen eines intensiven stationären Programms am OCD-Institut wurden 44 Patienten untersucht, von denen 22 Memantin erhielten. Die Y-BOCS-Werte sanken in der Memantin-Gruppe deutlich stärker als in der Kontrollgruppe. 35 % der Patienten in der Memantin-Gruppe wurden als stark gebessert eingestuft, verglichen mit nur 7,1 % in der Kontrollgruppe. Obwohl die absolute Reduktion des Y-BOCS-Scores auf den ersten Blick gering erscheint, war die klinische Verbesserung im CGI bemerkenswert ausgeprägt. Das ist bei OCD häufig der Fall: Selbst kleine Veränderungen im Y-BOCS können für die Betroffenen eine erhebliche klinische Verbesserung bedeuten.
Referenzen:
- Stewart, S. E., Jenike, E. A., Hezel, D. M., Stack, D. E., Dodman, N. H., Shuster, L., & Jenike, M. A. (2010). A single-blinded case-control study of memantine in severe obsessive-compulsive disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 30(1), 34-39. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181c856de
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Zusammenfassend lässt sich sagen: Die Wirksamkeit von Memantin wurde in zwei doppelblinden, placebokontrollierten Studien belegt – einer bei therapieresistenten und einer bei therapieresponsiven Patienten. Memantin wirkt also sowohl bei therapieresistenten als auch bei therapieresponsiven Patienten. Die Mindestdosis sollte 20 mg täglich betragen, wobei eine Steigerung auf bis zu 40 mg pro Tag möglich ist.
Referenzen:
- Aboujaoude, E., Barry, J. J., & Gamel, N. (2009). Memantine augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: an open-label trial. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(1), 51–55. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e318192e9a4
- Stewart, S. E., Jenike, E. A., Hezel, D. M., Stack, D. E., Dodman, N. H., Shuster, L., & Jenike, M. A. (2010). A single-blinded case-control study of memantine in severe obsessive-compulsive disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 30(1), 34-39. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181c856de
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Memantin scheint besonders bei Zwangshandlungen wirksam zu sein. Viele Patienten berichten, dass ihre Zwangsgedanken zwar bestehen bleiben, der Drang, die Zwangshandlungen tatsächlich auszuführen, jedoch deutlich nachlässt. Aus diesem Grund ist Memantin für mich heute das Augmentierungsmittel der ersten Wahl – noch vor Clomipramin – da es gut wirksam ist und ein günstiges Nebenwirkungsprofil aufweist. Die Verträglichkeit ist besser als bei den Antipsychotika der zweiten Generation, auch wenn die Datenlage für Memantin insgesamt noch dünner ist. Dennoch halte ich es für ein besseres Augmentierungsmittel der ersten oder zweiten Wahl.
Referenzen:
- Grant, J. E., Chesivoir, E., Valle, S., Ehsan, D., & Chamberlain, S. R. (2023). Double-blind placebo-controlled study of memantine in trichotillomania and skin-picking disorder. The American Journal of Psychiatry, 180(5), 348–356. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.20220737
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In einer einzelnen Studie zeigte Memantin eine überlegene Wirksamkeit bei körperbezogenen repetitiven Verhaltensweisen. Darunter fallen Verhaltensweisen wie Skin-Picking, Haareausreißen oder ähnliche körperbezogene Handlungen. Bei diesen Störungsbildern kann Memantin gegenüber NAC bevorzugt werden, da es sich um ein verschreibungspflichtiges Medikament handelt und damit eine gleichbleibende Qualität der Formulierung besser gewährleistet ist als bei rezeptfreien Arzneimitteln.
Referenzen:
- Grant, J. E., Chesivoir, E., Valle, S., Ehsan, D., & Chamberlain, S. R. (2023). Double-blind placebo-controlled study of memantine in trichotillomania and skin-picking disorder. The American Journal of Psychiatry, 180(5), 348–356. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.20220737
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Ein weiteres glutamaterg wirksames Medikament mit guter Evidenz für OCD ist Riluzol. Riluzol ist ein Kalzium- und Natriumkanalblocker, der für die Behandlung der amyotrophen Lateralsklerose zugelassen ist. Es hemmt die synaptische Glutamatfreisetzung und fördert gleichzeitig die Glutamataufnahme durch Astrozyten.
Referenzen:
- Pittenger, C., Bloch, M. H., Wasylink, S., Billingslea, E., Simpson, R., Jakubovski, E., Kelmendi, B., Sanacora, G., & Coric, V. (2015). Riluzole augmentation in treatment-refractory obsessive-compulsive disorder: A pilot randomized placebo-controlled trial. The Journal of Clinical Psychiatry, 76(8), 1075–1084. https://doi.org/10.4088/JCP.14m09123
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Bei der Behandlung mit Riluzol ist zu beachten, dass regelmäßige Kontrollen der Transaminasen erforderlich sind. Die Leberwerte steigen unter Riluzol häufig an, weshalb engmaschige Kontrollen notwendig sind, um sicherzustellen, dass sie sich im Verlauf wieder normalisieren. Es handelt sich dabei offenbar nur um einen vorübergehenden Anstieg. Das Monitoring erfolgt zunächst monatlich über drei Monate, dann alle drei Monate für ein Jahr und danach in regelmäßigen Abständen. Ich persönlich kontrolliere die Leberwerte monatlich oder mindestens alle drei Monate, bis sie wieder im Normbereich liegen, und danach in regelmäßigen Abständen.
Referenzen:
- Pittenger, C., Bloch, M. H., Wasylink, S., Billingslea, E., Simpson, R., Jakubovski, E., Kelmendi, B., Sanacora, G., & Coric, V. (2015). Riluzole augmentation in treatment-refractory obsessive-compulsive disorder: A pilot randomized placebo-controlled trial. The Journal of Clinical Psychiatry, 76(8), 1075–1084. https://doi.org/10.4088/JCP.14m09123
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Die Wirksamkeit von Riluzol wurde sowohl in Fallserien als auch in offenen Studien belegt. In einer randomisierten kontrollierten Studie zeigte es ebenfalls Wirksamkeit. Interessanterweise sprach nur eine Untergruppe der Patienten auf die Behandlung an – und zwar ausschließlich hinsichtlich der Zwangsgedanken – während bei der anderen Untergruppe keine Wirkung festgestellt wurde. Bei Kindern scheint Riluzol ebenfalls wirksam zu sein, jedoch bemerkenswerterweise nicht als Augmentierungsmittel, sondern nur als Monotherapie. Bei Erwachsenen hingegen war es als Augmentierung zu SSRI wirksam. Riluzol verbessert zudem Stimmung und Angst sowie Zwangsgedanken und wird – abgesehen von den Leberwertveränderungen – gut vertragen.
Referenzen:
- Coelho, D. R. A., Yang, C., Suriaga, A., et al. (2025). Glutamatergic medications for obsessive-compulsive and related disorders: A systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, 8(1), e2452963. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.52963
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Es liegen einige positive Ergebnisse aus offenen Studien und Fallserien vor. In einer 12-wöchigen offenen Studie mit 100 mg täglich sprachen 7 von 13 Patienten auf die Standarddosis von 100 mg an, einige erhielten bis zu 200 mg. Diese Patienten erzielten eine Reduktion des Y-BOCS-Scores um mehr als 35 % ohne nennenswerte Nebenwirkungen.
Referenzen:
- Coric, V., Taskiran, S., Pittenger, C., Wasylink, S., Mathalon, D. H., Valentine, G., Saksa, J., Wu, Y. T., Gueorguieva, R., Sanacora, G., Malison, R. T., & Krystal, J. H. (2005). Riluzole augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: an open-label trial. Biological Psychiatry, 58(5), 424-428. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.043
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In einer weiteren Riluzol-Studie zeigten 4 von 6 Respondern bei 100 mg täglich eine Reduktion des Y-BOCS-Scores um mehr als 39 % – eine klinisch bedeutsame Verbesserung. In einer anschließenden doppelblinden, randomisierten kontrollierten Studie konnte jedoch kein signifikanter Unterschied nachgewiesen werden.
Referenzen:
- Grant, P., Lougee, L., Hirschtritt, M., & Swedo, S. E. (2007). An open-label trial of riluzole, a glutamate antagonist, in children with treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 17(6), 761–767. https://doi.org/10.1089/cap.2007.0021
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In einer Studie mit therapieresistenten Kindern – von denen 17 eine komorbide Autismus-Spektrum-Störung aufwiesen – schlossen 85 % die Studie ab. Der Y-BOCS-Score in der Riluzol-Gruppe sank von 27 auf knapp unter 22, in der Placebogruppe von 29 auf 22,5. Damit war der Rückgang auch in der Placebogruppe beträchtlich, und die Anzahl der Responder war in beiden Gruppen vergleichbar. Wichtig ist die Erkenntnis, dass glutamaterge Substanzen bei Kindern anders wirken als bei Erwachsenen, und die Datenlage bei Erwachsenen insgesamt konsistenter erscheint.
Referenzen:
- Grant, P. J., Joseph, L. A., Farmer, C. A., Luckenbaugh, D. A., Lougee, L. C., Zarate, C. A., Jr, & Swedo, S. E. (2014). 12-week, placebo-controlled trial of add-on riluzole in the treatment of childhood-onset obsessive-compulsive disorder. Neuropsychopharmacology, 39(6), 1453–1459. https://doi.org/10.1038/npp.2013.343
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Sprechen wir nun über N-Acetylcystein. Es handelt sich um ein Aminosäurederivat, das die Glutamatübertragung moduliert. Aus der Facharztausbildung ist es vielen als Inhalationslösung bei Paracetamol-Überdosierung bekannt. Die randomisierten kontrollierten Studien zur Augmentierung bei OCD lieferten jedoch gemischte oder negative Ergebnisse.
Referenzen:
- Costa, D. L. C., Diniz, J. B., Requena, G., Joaquim, M. A., Pittenger, C., Bloch, M. H., Miguel, E. C., & Shavitt, R. G. (2017). Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of N-acetylcysteine augmentation for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. The Journal of Clinical Psychiatry, 78(7), e766–e773. https://doi.org/10.4088/JCP.16m11101
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Bei körperbezogenen repetitiven Verhaltensweisen hat NAC hingegen Wirksamkeit gezeigt und kann dort eingesetzt werden. Für OCD empfehlen wir es derzeit jedoch nicht. Bei körperbezogenen repetitiven Verhaltensweisen ziehe ich Memantin gegenüber NAC vor, da es sich um ein verschreibungspflichtiges Medikament handelt und damit eine gleichbleibende Qualität der Formulierung besser gewährleistet ist.
Referenzen:
- Costa, D. L. C., Diniz, J. B., Requena, G., Joaquim, M. A., Pittenger, C., Bloch, M. H., Miguel, E. C., & Shavitt, R. G. (2017). Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of N-acetylcysteine augmentation for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. The Journal of Clinical Psychiatry, 78(7), e766–e773. https://doi.org/10.4088/JCP.16m11101
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Eine weitere glutamaterge Substanz ist D-Cycloserin. Ursprünglich als Tuberkulostatikum eingesetzt, könnte es das Extinktionslernen beschleunigen. Es wird im Allgemeinen gut vertragen; die wichtigsten Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden, Schwindel und Angst.
Referenzen:
- Kvale, G., Hansen, B., Hagen, K., Abramowitz, J. S., Børtveit, T., Craske, M. G., Franklin, M. E., Haseth, S., Himle, J. A., Hystad, S., Kristensen, U. B., Launes, G., Lund, A., Solem, S., & Öst, L. G. (2020). Effect of D-cycloserine on the effect of concentrated exposure and response prevention in difficult-to-treat obsessive-compulsive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Network Open, 3(8), e2013249. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.13249
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Zu D-Cycloserin wurden verschiedene Studien durchgeführt. In einer Studie aus dem Jahr 2020 erhielten die Patienten entweder 100 oder 250 mg zur Mittagszeit während einer viertägigen intensiven ERV-Sitzung. Im Vergleich zu Placebo wurden keine Unterschiede festgestellt, was wahrscheinlich darauf zurückzuführen ist, dass die Wirkung des D-Cyloserins durch die Intensität der ERV-Behandlung überlagert wurde.
Referenzen:
- Kvale, G., Hansen, B., Hagen, K., Abramowitz, J. S., Børtveit, T., Craske, M. G., Franklin, M. E., Haseth, S., Himle, J. A., Hystad, S., Kristensen, U. B., Launes, G., Lund, A., Solem, S., & Öst, L. G. (2020). Effect of D-cycloserine on the effect of concentrated exposure and response prevention in difficult-to-treat obsessive-compulsive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Network Open, 3(8), e2013249. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.13249
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Es wurden zahlreiche verschiedene Protokolle mit D-Cycloserin untersucht. Einige Studien zeigten einen Vorteil, wenn D-Cycloserin vor oder während der Behandlung verabreicht wurde – die Patienten sprachen schneller auf die ERV an. Dieser Effekt verschwand jedoch mit zunehmender Behandlungsdauer. Mit anderen Worten: Selbst im günstigsten Fall scheint D-Cycloserin lediglich das initiale Ansprechen auf die ERV zu verbessern, ohne dass das Endergebnis sich von dem unbehandelter Patienten unterscheidet. Bislang gibt es weder einen etablierten Zeitpunkt noch eine Standarddosierung für D-Cycloserin. Daher ist es noch nicht für den klinischen Alltag geeignet und sollte ausschließlich im Rahmen von Forschungsstudien eingesetzt werden. Bei Kindern ist der Zugang zudem eingeschränkt.
Referenzen:
- Kvale, G., Hansen, B., Hagen, K., Abramowitz, J. S., Børtveit, T., Craske, M. G., Franklin, M. E., Haseth, S., Himle, J. A., Hystad, S., Kristensen, U. B., Launes, G., Lund, A., Solem, S., & Öst, L. G. (2020). Effect of D-cycloserine on the effect of concentrated exposure and response prevention in difficult-to-treat obsessive-compulsive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Network Open, 3(8), e2013249. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.13249
- Andersson, E., Hedman, E., Enander, J., et al. (2015). d-Cycloserine vs placebo as adjunct to cognitive behavioral therapy for obsessive-compulsive disorder and interaction with antidepressants: A randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 72(7), 659-667. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.0546
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Ein weiteres glutamaterg wirksames Medikament mit vielversprechenden Daten ist Lamotrigin. Lamotrigin ist ein Antikonvulsivum mit antiglutamatergen Eigenschaften. In einer doppelblinden, randomisierten kontrollierten Studie zeigte sich eine signifikante Verbesserung in der Verumgruppe im Vergleich zur Placebogruppe mit einem p-Wert von 0,015.
Referenzen:
- Khalkhali, M., Aram, S., Zarrabi, H., Kafie, M., & Heidarzadeh, A. (2016). Lamotrigine augmentation versus placebo in serotonin reuptake inhibitors-resistant obsessive-compulsive disorder: A randomized controlled trial. Iranian Journal of Psychiatry, 11(2), 104–114.
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In einer weiteren doppelblinden, randomisierten kontrollierten Studie mit 33 Studienabsolventen zeigte sich in der Verumgruppe eine signifikante klinisch-globale Verbesserung. Patienten mit komorbider schizoaffektiver Störung könnten sogar noch stärker profitieren, wobei hier weitere Studien erforderlich sind.
Referenzen:
- Bruno, A., Micò, U., Pandolfo, G., Mallamace, D., Abenavoli, E., Di Nardo, F., D'Arrigo, C., Spina, E., Zoccali, R. A., & Muscatello, M. R. (2012). Lamotrigine augmentation of serotonin reuptake inhibitors in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: a double-blind, placebo-controlled study. Journal of Psychopharmacology, 26(11), 1456–1462. https://doi.org/10.1177/0269881111431751
- Poyurovsky, M., Glick, I., & Koran, L. (2008). Lamotrigine augmentation in schizophrenia and schizoaffective patients with obsessive-compulsive symptoms. Journal of Psychopharmacology, 24(6), 861-866. https://doi.org/10.1177/0269881108099215
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Bislang liegen nur diese zwei kleinen Studien zu Lamotrigin vor. Die Daten deuten darauf hin, dass Lamotrigin als Augmentierungsmittel zu SSRI wirksam sein könnte, insbesondere bei komorbiden affektiven oder psychotischen Störungen. Ich ziehe eine Lamotrigin-Augmentierung daher vor allem dann in Betracht, wenn meine Patienten eine komorbide bipolare Störung oder eine komorbide Schizophrenie aufweisen.
Referenzen:
- Pittenger, C., Brennan, B. P., Koran, L., Mathews, C. A., Nestadt, G., Pato, M., Phillips, K. A., Rodriguez, C. I., Simpson, H. B., Skapinakis, P., Stein, D. J., & Storch, E. A. (2021). Specialty knowledge and competency standards for pharmacotherapy for adult obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Research, 300, 113853. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2021.113853
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Weitere glutamaterge Substanzen wurden ebenfalls untersucht, darunter Ketamin – ein nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist. Ketamin scheint eine ausgeprägte antiobsessionelle Wirkung zu haben, die jedoch ähnlich wie die antidepressive Wirkung nur von kurzer Dauer ist. Bei nicht medikamentös behandelten Patienten könnte ein gewisser Nutzen bestehen, während bei Patienten unter SSRI-Therapie der Effekt minimal zu sein scheint. In frühen Studien löste Ketamin bei einigen Patienten suizidale Gedanken aus.
Referenzen:
- Rodriguez, C. I., Kegeles, L. S., Levinson, A., Feng, T., Marcus, S. M., Vermes, D., Flood, P., & Simpson, H. B. (2013). Randomized controlled crossover trial of ketamine in obsessive-compulsive disorder: proof-of-concept. Neuropsychopharmacology, 38(12), 2475–2483. https://doi.org/10.1038/npp.2013.150
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Auch für Esketamin – die Variante, die in der Praxis verabreicht werden kann – ist die Datenlage sehr begrenzt. Aus diesen Gründen empfehlen wir Ketamin derzeit ausschließlich im Rahmen von Forschungsstudien.
Referenzen:
- Martinotti, G., Chiappini, S., Pettorruso, M., Mosca, A., Miuli, A., Di Carlo, F., D'Andrea, G., Collevecchio, R., Di Muzio, I., Sensi, S. L., & Di Giannantonio, M. (2021). Therapeutic potentials of ketamine and esketamine in obsessive-compulsive disorder (OCD), substance use disorders (SUD) and eating disorders (ED): A review of the current literature. Brain Sciences, 11(7), 856. https://doi.org/10.3390/brainsci11070856
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Weitere glutamaterge Substanzen wurden ebenfalls untersucht. Topiramat war Gegenstand einer kleinen randomisierten kontrollierten Studie, die eine Reduktion des Y-BOCS-Scores zeigte, während eine zweite Studie keine statistisch signifikante Verbesserung nachweisen konnte. Aufgrund des Nebenwirkungsprofils wird Topiramat in der Praxis in der Regel nicht eingesetzt und ist generell nicht empfohlen.
Referenzen:
- Mowla, A., Khajeian, A. M., Sahraian, A., Chohedri, A. H., & Kashkoli, F. (2010). Topiramate augmentation in resistant OCD: A double-blind placebo-controlled clinical trial. CNS Spectrums, 15(11), 613–617. https://doi.org/10.1017/S1092852912000065
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Pregabalin wurde lediglich in Fallserien und offenen Studien untersucht, sodass die Datenlage für eine Empfehlung nicht ausreicht. Für Gabapentin liegt sogar eine negative Studie bei OCD vor. Dennoch beobachte ich in der Praxis häufig den Einsatz von Gabapentin bei OCD – trotz fehlender Evidenz und einer negativen Studie. Gabapentin ist daher für die OCD-Behandlung nicht empfohlen.
Referenzen:
- Kayser, R. R. (2020). Pharmacotherapy for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. The Journal of Clinical Psychiatry, 81(5), 19ac13182. https://doi.org/10.4088/JCP.19ac13182
- Farnia, V., Gharehbaghi, H., Alikhani, M., Almasi, A., Golshani, S., Tatari, F., Davarinejad, O., Salemi, S., Sadeghi Bahmani, D., Holsboer-Trachsler, E., & Brand, S. (2018). Efficacy and tolerability of adjunctive gabapentin and memantine in obsessive compulsive disorder: Double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of Psychiatric Research, 104, 137–143. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2018.07.008
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Zu den wichtigsten Schlussfolgerungen: Glutamaterge Substanzen benötigen weitere randomisierte kontrollierte Studien, um die Evidenzlage zu verbessern. Das bedeutet nicht, dass diese Substanzen unwirksam sind – es fehlt schlicht an ausreichender Forschung. Aus meiner Sicht spricht die Nutzen-Risiko-Abwägung für glutamaterge Substanzen gegenüber Antipsychotika. Die Datenlage für Kinder und Erwachsene unterscheidet sich bei dieser Substanzklasse erheblich, und die Ergebnisse fallen in beiden Gruppen sehr unterschiedlich aus.
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Memantin und Riluzol sind die am häufigsten eingesetzten glutamatergen Substanzen. Die Evidenz für Lamotrigin wächst, insbesondere bei komorbiden affektiven und psychotischen Störungen. Substanzen wie Ketamin und D-Cycloserin sollten ausschließlich im Forschungskontext eingesetzt werden. NAC kann bei körperbezogenen repetitiven Verhaltensweisen hilfreich sein, ist jedoch als Augmentierungsmittel bei OCD nicht wirksam. Bei körperbezogenen repetitiven Verhaltensweisen ist Memantin gegenüber NAC zu bevorzugen, da es als verschreibungspflichtiges Medikament eine zuverlässigere Formulierungsqualität bietet. Vielen Dank.
