Antidepressivum-induzierte Hyponatriämie: Mechanismen, Risiko, Diagnose und Management

Auf einen Blick

Die antidepressivuminduzierte Hyponatriämie ist die klinisch bedeutsamste Elektrolytkomplikation der Antidepressivatherapie. Sie ist idiosynkratisch und nicht dosisabhängig: Sie tritt bei therapeutischen Dosen auf und korreliert nicht zuverlässig mit den Plasmaspiegeln ^[1–3].
Kein Antidepressivum ist risikofrei: Mirtazapin weist im Vergleich zu SSRI die konsistenteste Evidenz für ein geringeres relatives Risiko auf ^[4–10]

Die klinische Herausforderung liegt in der Erkennung: Die Symptome sind unspezifisch und werden routinemäßig der psychiatrischen Grunderkrankung, dem Alter oder erwarteten medikamentösen Nebenwirkungen zugeschrieben. Das Beschwerdebild hängt sowohl vom Natriumwert als auch von der Geschwindigkeit des Abfalls ab.

• Hyponatriämierisiko auf einen Blick:
  • Deutlich erhöhtes Risiko: SSRI und SNRI
    • Gepoolte Analysen zeigen für SNRI tendenziell ein etwas höheres Risiko als für SSRI, doch ist dies in neueren Kohorten nicht einheitlich ^[5,7–10]
  • Geringeres relatives Risiko, am besten belegt: Mirtazapin
    • Geringer bedeutet nicht null ^[5,8,9]
  • Plausible risikoärmere Alternative mit begrenzten Vergleichsdaten: Bupropion ^[6,10]
  • Potenziell geringeres Risiko, aber dünne Datenlage: Trazodon und Agomelatin
    • Die Evidenz zu Agomelatin stützt sich auf kleine Beobachtungsstudien und Fallserien; die Verfügbarkeit variiert je nach Land ^[5,10,11]
  • Keine zuverlässige Rangfolge einzelner Wirkstoffe:
    • Venlafaxin, Duloxetin, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin, Citalopram und Escitalopram haben in unterschiedlichen Datensätzen jeweils das stärkste Signal erzeugt ^{[5–8,12,13]}

• Kernpunkte der klinischen Empfehlungen:
  • Serumnatrium vor Beginn oder Dosissteigerung eines Antidepressivums bei Patienten mit relevantem Risiko kontrollieren: ^{[1,3,14–16]}
    • Hohes Alter (insbesondere ≥65 Jahre)
    • Vorbekannte Hyponatriämie oder Syndrom der inadäquaten Antidiurese (SIAD)
    • Niedriger oder niedrig-normaler Ausgangswert des Natriums
    • Thiazideinnahme oder mehrere Hyponatriämie-assoziierte Medikamente
    • Schwere Herzerkrankung, Lebererkrankung oder Nierenerkrankung
  • Bei hyponatriämiegefährdeten Patienten ein risikoärmeres Präparat bevorzugen:
    • Mirtazapin verfügt über die stärkste vergleichende Evidenz; Bupropion ist eine vertretbare Alternative ^[5,6,8,9]
  • Bei Hochrisikopatienten Natrium im frühen Risikofenster erneut kontrollieren:
    • In der Regel nach etwa 1–2 Wochen und erneut nach 4 Wochen, sowie umgehend bei Auftreten vereinbarer Symptome
    • Der genaue Zeitpunkt basiert auf Expertenkonsens, nicht auf randomisierten Outcomedaten ^{[3,5,12,14,17]}
  • Symptome und Schweregrad behandeln, nicht allein den Natriumwert:
    • Krampfanfall, deutlich reduziertes Bewusstsein, schwere Verwirrtheit oder kardiorespiratorische Dekompensation stellen einen medizinischen Notfall dar unabhängig vom genauen Natriumwert ^[18,19]
  • Bei antidepressivuminduzierter Hyponatriämie ohne schwere Symptome:
    • Das auslösende Medikament nach Möglichkeit absetzen oder reduzieren
    • Andere Ursachen und interagierende Medikamente überprüfen
    • Flüssigkeitsrestriktion nur einsetzen, wenn eine euvolämische SIAD gesichert und klinisch angemessen ist ^[14,18,19]
  • Einen erneuten Einsatz des verantwortlichen Antidepressivums generell vermeiden:
    • Existiert keine geeignete Alternative, ist eine fachärztlich begleitete gemeinsame Entscheidungsfindung mit engmaschigem Natriummonitoring angezeigt ^[2,14]

Einleitung

Klinische Bedeutung

• Antidepressiva gehören zu den Medikamentengruppen, die am häufigsten mit dem Syndrom der inadäquaten Antidiurese (SIAD) in Verbindung gebracht werden – dem modernen Oberbegriff (weiter gefasst als SIADH) für eine inadäquate Retention von freiem Wasser mit konsekutiver Verdünnung des Serumnatriums ^[14,20]
  • Thiazid- und thiazidähnliche Diuretika sind nach wie vor besonders wichtige Ursachen einer medikamenteninduzierten Hyponatriämie ^[14,20]
• Hyponatriämie ist eine führende Ursache für Stürze und Frakturen bei älteren Erwachsenen; selbst milde, chronische Verläufe wurden mit Aufmerksamkeits- und Gangstörungen in Verbindung gebracht ^[13,14,20]
• In psychiatrischen Versorgungskontexten wird sie häufig übersehen, da die Kernsymptome (Verwirrtheit, Fatigue, kognitiver Abbau, Ganginstabilität) mit den behandelten Erkrankungen überlappen ^[1]

Inzidenz und Risiko

• Die Inzidenz hängt von der verwendeten Definition, der Studienpopulation und dem Beobachtungszeitraum ab:
  • 6 % Ereignisrate für studiendefiniete Hyponatriämie gemäß einer SSRI/SNRI-Metaanalyse aus dem Jahr 2025 ^[7]
  • 8,25 % für jede Hyponatriämie und 2,87 % für klinisch relevante Hyponatriämie bei älteren Antidepressivanutzern gemäß einer geriatrischen Metaanalyse aus dem Jahr 2026
• Zeitlicher Verlauf:
  • Das höchste Risikofenster liegt kurz nach Therapiebeginn oder einer Dosissteigerung; das Risiko gipfelt in den ersten 2 Wochen und ist nach einem Jahr nicht mehr signifikant ^[12]
  • Eine Spätmanifestation der Hyponatriämie ist dennoch möglich, wenn eine neue Erkrankung, eine erhöhte Flüssigkeitszufuhr oder ein interagierendes Medikament hinzukommt; eine Langzeitexposition sollte daher nicht als protektiv gewertet werden ^[12]

Mechanismen der antidepressivuminduzierten Hyponatriämie

• Die gemeinsame Endstrecke ist eine gestörte renale Ausscheidung elektrolytfreien Wassers. Dies führt zu einer hypotonen, meist euvolämischen Hyponatriämie: einem Überschuss an freiem Wasser, nicht einem Natriummangel ^{[18,19,21,22]}
  • Der moderne Begriff Syndrom der inadäquaten Antidiurese (SIAD) wird bevorzugt, da der zirkulierende Vasopressinspiegel nicht messbar erhöht sein muss ^[19,21,22]
• Die Serotonintransporter (SERT)-Bindungsaffinität ist ein mechanistisches Signal, jedoch keine klinisch validierte Rangfolge, die populationsübergreifend und für alle Outcomes Bestand hat ^[4–7]
  • In einer Triangulationsstudie korrelierte das Ausmaß des Natriumabfalls mit der SERT-Affinität des jeweiligen Antidepressivums ^[4]
  • Hohe SERT-Bindung (Paroxetin, Duloxetin, Escitalopram) war mit einem stärkeren Natriumabfall assoziiert
  • Geringe oder fehlende SERT-Bindung (Mirtazapin, Bupropion) zeigte minimale oder keine Auswirkungen auf den Natriumspiegel
• Der Zusammenhang ist nicht dosisabhängig:
  • Hyponatriämie tritt bei therapeutischen Dosen auf und korreliert nicht mit den Plasmaspiegeln des Arzneimittels ^[1–3]
  • Das Reaktionsmuster ähnelt eher einer idiosynkratischen, zeitabhängigen Reaktion, mit Risikokonzentration kurz nach Therapiebeginn ^[2,23]
• Zwei Signalwege können im renalen Sammelrohr zur Wasserretention konvergieren ^[20,22]

• Zentraler Weg (klassisches SIADH):
  • Serotonerge Antidepressiva stimulieren die ADH-Sekretion (Vasopressin),
    wahrscheinlich über die Aktivierung von 5-HT2C- und 5-HT3-Rezeptoren ^[20,22]
  • ADH wirkt anschließend auf V2-Rezeptoren im Sammelrohr und bewirkt die
    Einlagerung von AQP2-Wasserkanälen, Wasserretention und dilutionale Hyponatriämie
    ^[20,22]
  • Das SIADH ist für etwa ein Drittel aller Hyponatriämiefälle
    in der klinischen Praxis verantwortlich ^[21]
• Renaler Weg (nephrogenes Syndrom der inadäquaten Antidiurese,
  NSIAD):
  • Einige Arzneimittel können die V2/AQP2-Signalübertragung im Sammelrohr oder die renale
    Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin erhöhen, sodass ADH normal oder sogar
    supprimiert sein kann ^[22]
  • Dieser nephrogene Mechanismus ist biologisch plausibel und wird
    durch experimentelle Daten für ausgewählte Arzneimittel (darunter Sertralin) gestützt ^[22]
    • Er ist nicht als vorherrschender Weg für Antidepressiva etabliert
      und sollte nicht als Klasseneffekt dargestellt werden
  • Er erklärt auch, warum Tolvaptan (ein V2-Rezeptorantagonist) wirksam sein kann,
    selbst wenn ADH nicht erhöht ist

Vergleich des Hyponatriämierisikos zwischen Antidepressiva

• Die vergleichenden Belege sind fast ausschließlich observationeller Natur und sehr heterogen ^[5–10]
• Unterschiede in Alter, Ausgangsnatriumwert, Labordiagnostik, Indikation,
  Begleitmedikation und Ergebnisdefinition können scheinbare Rangfolgen umkehren.
• Breite Risikokategorien und ein patientenindividuelles Risikoprofil sind einer fixen Rangfolge vorzuziehen ^[5–8]

Risiko nach Substanzklasse und Wirkstoffgruppe

Einzelne Wirkstoffe

• Verschiedene große Datensätze haben erhöhte Signale für
  Venlafaxin, Duloxetin, Citalopram, Sertralin, Paroxetin,
  Escitalopram und Fluoxetin gezeigt, doch der als risikoreichste eingestufte Wirkstoff variiert von Kohorte zu Kohorte, sodass kein einzelnes Arzneimittel zuverlässig als das risikoreichste eingestuft werden kann ^{[6–8,12,13]}

Klinisches Fazit

• Die verfügbare Evidenz stützt keine allgemeingültige Rangfolge einzelner Arzneimittel; die Wahl des Wirkstoffs sollte am individuellen Risikoprofil des Patienten und nicht an einer fixen Hierarchie ausgerichtet werden
• Wenn ein geringeres Hyponatriämierisiko eine vorrangige Priorität darstellt ^[5,6,9]
  • Mirtazapin verfügt über die stärkste vergleichende Evidenz
  • Bupropion ist eine vertretbare Option, sofern klinisch geeignet
  • Die Evidenz für Trazodon und Agomelatin ist zu spärlich, um sie als gleichwertig belegt zu bezeichnen

Klinisches Bild und Diagnose

• Die Symptome einer Hyponatriämie überschneiden sich erheblich mit denen einer Depression und den Nebenwirkungen von Antidepressiva, weshalb die erste Herausforderung darin besteht, sie überhaupt zu erkennen – insbesondere in milden Fällen.
• Trennen Sie biochemischen Schweregrad (den Natriumwert) von klinischem Schweregrad (den Symptomen) ^[18,19]
  • Die Symptome hängen sowohl von der Natriumkonzentration als auch von der Geschwindigkeit des Abfalls ab
  • Ein akut fallender Natriumwert von 128 mmol/L kann gefährlicher sein als ein stabiler, chronischer Wert unter 125 mmol/L

Symptomerkennung nach Schweregrad

• Leicht (Na 130–134 mmol/L):
  • Häufig asymptomatisch; mögliche Präsentation als Fatigue, Kopfschmerzen, Konzentrationsschwierigkeiten oder leichte kognitive Beschwerden ^[20]
  • Wird routinemäßig fälschlicherweise einer Depression, dem Alter oder anderen Arzneimittelnebenwirkungen zugeschrieben
    • Überprüfen Sie den Serum-Natriumwert, bevor Sie diese Annahme treffen – insbesondere bei älteren Erwachsenen, die kürzlich ein Antidepressivum begonnen haben ^[1,20]
• Moderat (Na 125–129 mmol/L):
  • Übelkeit, Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen, Ganginstabilität, Muskelschwäche
    ^[20]
  • Erhöhtes Sturzrisiko – besonders gefährlich bei älteren Erwachsenen, die ohnehin ein erhöhtes Frakturrisiko aufweisen ^[14]
• Schwer (Na <125 mmol/L):
  • Krampfanfälle, deutlich reduziertes Bewusstsein oder Koma, ausgeprägte Verwirrtheit oder Delir sowie kardiorespiratorische Insuffizienz
  • Schwere Symptome stellen einen medizinischen Notfall dar – unabhängig vom genauen Natriumwert; veranlassen Sie umgehend eine Notfalluntersuchung ^[18,19]

Diagnostische Abklärung

• Ziel ist es, eine echte hypotonische Hyponatriämie zu bestätigen, den Volumenstatus zu beurteilen und festzustellen, ob das Antidepressivum die Ursache ist.

• Wann sollte der Natriumwert kontrolliert werden:

  • Gemäß dem Monitoring-Plan oder immer dann, wenn unter einer antidepressiven Therapie neu aufgetretene Verwirrtheit, kognitive Verschlechterung, Gangunsicherheit, Stürze oder Übelkeit auftreten

• Empfohlene Untersuchungen und Befundauswertung:

  • Serumosmolalität und Glukose zur Bestätigung der Tonizität:
    • Eine erniedrigte gemessene Osmolalität bestätigt eine hypotonische Hyponatriämie
    • Eine Hyperglykämie verursacht eine hypertone (translokale) Hyponatriämie; eine ausgeprägte Hyperlipidämie oder Paraproteinämie kann – abhängig von der Labormethode – eine isotone Pseudohyponatriämie verursachen ^[20,21]
  • Urinosmolalität und Urin-Natrium, idealerweise vor Kochsalzinfusion, Diuretikagabe oder wesentlichen Flüssigkeitsveränderungen:
    • Eine Urinosmolalität >100 mOsm/kg weist auf eine anhaltende antidiuretische Wirkung hin, ist jedoch nicht spezifisch für SIAD; <100 lässt eher an eine primäre Polydipsie oder eine geringe Substratzufuhr denken ^[21]
    • Ein Urin-Natrium >30 mmol/L ist mit SIAD vereinbar, sofern eine ausreichende alimentäre Natriumzufuhr besteht und Diuretika, Nierenerkrankungen sowie eine Nebenniereninsuffizienz in Betracht gezogen wurden ^[14,21]
  • Überprüfung möglicher Auslöser: kürzlicher Beginn oder Dosiserhöhung eines Antidepressivums, Thiazide, Carbamazepin/Oxcarbazepin, NSAR, Opioide ^[14,22]
  • Ausschluss konkurrierender Ursachen:
    • Beurteilung der Nierenfunktion und Ausschluss einer Nebenniereninsuffizienz
    • TSH-Bestimmung bei entsprechender Indikation; eine schwere Hypothyreose kann zur Hyponatriämie beitragen, leichte Schilddrüsenfunktionsstörungen erklären jedoch selten eine ausgeprägte Hyponatriämie
    • Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Nierenerkrankungen, gastrointestinale Verluste und eine geringe Substratzufuhr sollten ebenfalls erwogen werden, bevor die Hyponatriämie dem Antidepressivum zugeschrieben wird ^[20,21]
  • Keine routinemäßige Bestimmung von Plasma-ADH oder Vasopressin: Der Assay ist technisch anspruchsvoll, für die Diagnosestellung nicht erforderlich und ändert das therapeutische Vorgehen nur selten ^[18,22]

Differenzialdiagnose

• Primäre Polydipsie:
  • Besonders relevant bei Patienten mit psychotischen Störungen
  • Eine exzessive Wasseraufnahme kann die renale Ausscheidungskapazität auch bei normaler Verdünnungsfähigkeit überfordern
  • Der Urin ist maximal verdünnt (<100 mOsm/kg) – das Gegenteil des konzentrierten Urins bei SIADH ^[21]
• Thiazid-induzierte Hyponatriämie:
  • Klinisch ähnelt sie dem SIADH (scheinbare Euvolämie, konzentrierter Urin, erhöhtes Urin-Natrium)
  • Bei Patienten unter gleichzeitiger Thiazid- und Antidepressiva-Therapie ist die Kausalität häufig multifaktoriell

Patientenbezogene Risikofaktoren

• Das Risiko hängt sowohl vom gewählten Wirkstoff als auch vom individuellen Patientenprofil ab.

• Eine antidepressiva-assoziierte Hyponatriämie ist bei Patienten ohne Risikofaktoren selten, aber bei gleichzeitigem Vorliegen mehrerer Risikofaktoren deutlich häufiger als allgemein angenommen ^[1,14]

• Die nachfolgenden Faktoren sind kumulativ – je mehr zutreffen, desto intensiver sollte das Monitoring sein

• Gut gesicherte Risikofaktoren:

  • Höheres Lebensalter, insbesondere ≥65 Jahre und besonders ausgeprägt ≥80 Jahre:
    • Zählt zu den stärksten Risikofaktoren ^[9,12,15]
  • Vorausgegangene Hyponatriämie oder SIAD:
    • Starker Prädiktor für ein Rezidiv; vor der Wahl eines Wirkstoffs dokumentieren ^[1,14]
  • Niedriger oder niedrig-normaler Ausgangs-Natriumwert ^[1]
  • Niedriges Körpergewicht, niedriger BMI oder Gebrechlichkeit ^[1,14]
  • Einnahme von Thiazid- oder Thiazid-ähnlichen Diuretika:
    • Der am besten beeinflussbare Risikofaktor
    • Die Kombination aus SSRI und Thiazid erhöht das Risiko bei älteren Erwachsenen; Deprescribing oder Umstellung sollte nach Möglichkeit erwogen werden ^[15,16,25]
  • Carbamazepin oder Oxcarbazepin:
    • Die Antikonvulsiva mit der konsistentesten Assoziation zu SIAD; bei Komedikation überprüfen ^[20,22]
  • Mehrere gleichzeitig eingenommene Arzneimittel mit Hyponatriämie-Potenzial oder eine akute Erkrankung

• Schwächere oder kontextabhängige Einflussfaktoren (tragen zum kumulativen Risiko bei, sollten aber nicht als gleichwertige Risikofaktoren gewertet werden):

  • Weibliches Geschlecht (erhöhtes Risiko bei sehr alten Frauen, jedoch teilweise konfundiert durch Alter, Körpergröße und Verschreibungsmuster) sowie NSAR, ACE-Hemmer/ARBs, PPIs oder Opioide ^[6,12,14,20]
  • Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und Nierenerkrankungen sind vor allem als auszuschließende Alternativursachen relevant (siehe Klinische Präsentation und Diagnostik); Diabetes ist relevant über Hyperglykämie, Nierenerkrankung und den therapeutischen Kontext ^[6,21]

Monitoring und Management

• Das Management richtet sich nach der Symptomatik und der klinischen Dringlichkeit, nicht nach dem Natriumwert ^[18,19]
  • Schwere neurologische Symptome und die Frage, ob die Hyponatriämie akut aufgetreten ist, müssen identifiziert werden
  • Bei schweren Symptomen ist eine Notfallbehandlung mit hypertoner Kochsalzlösung indiziert; eine Flüssigkeitsrestriktion ist nicht die primäre Maßnahme
• Die entscheidende Frage für den verschreibenden Arzt ist, ob das Antidepressivum fortgeführt, dosisreduziert, umgestellt oder dringend abgesetzt werden muss.
• Der zugrunde liegende Pathomechanismus sollte stets im Blick behalten werden: Die antidepressiva-assoziierte Hyponatriämie beruht in der Regel auf einem Überschuss an freiem Wasser und nicht auf einem Natriumdefizit
  • Kochsalz allein korrigiert keine Wasserretention, und eine reflexartige Infusion von isotoner Kochsalzlösung kann ein bestehendes SIAD verschlimmern ^[19,21]

Monitoring

• Keine APA-, CANMAT- oder NICE-Leitlinie schreibt derzeit ein routinemäßiges Natrium-Monitoring unter Antidepressiva vor; das Folgende fasst den Expertenkonsens zusammen ^[3,14,24]

Wann eine Ausgangs-Natriummessung in Betracht gezogen werden sollte

• Bestimmen Sie den Ausgangs-Natriumwert vor Beginn oder Dosissteigerung eines Antidepressivums bei Patienten mit relevantem Risiko ^[1,3,14,16]
  • Frühere Hyponatriämie oder SIAD
  • Höheres Alter, insbesondere ≥65 Jahre
  • Niedriger oder niedrig-normaler Ausgangs-Natriumwert
  • Niedriges Körpergewicht oder Gebrechlichkeit
  • Thiazid-Einnahme oder mehrere mit Hyponatriämie assoziierte Medikamente
  • Relevante Herz-, Leber- oder Nierenerkrankung
• Erwägen Sie von Beginn an ein Antidepressivum mit geringerem Risiko (Mirtazapin oder Bupropion) ^[5]

• Frühes Risikofenster: ^[3,5,12,14]
  • Bei Hochrisikopatienten empfiehlt sich eine Kontrolle üblicherweise nach etwa 1–2 Wochen nach Therapiebeginn oder einer wesentlichen Dosissteigerung sowie erneut bis Woche 4
  • Frühere Kontrolle, wenn der Ausgangs-Natriumwert im Grenzbereich liegt oder Symptome auftreten
• Symptomgesteuerte und längerfristige Überwachung:
  • Natriumbestimmung umgehend bei neu aufgetretener Übelkeit, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, kognitiven Veränderungen, Gangunsicherheit, Stürzen, Schwäche oder Krampfanfällen ^[3,18,19]
  • Längerfristige Überwachung bei früheren Episoden, dauerhaft niedrigem Natriumwert, fortbestehenden Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten oder relevanten Komorbiditäten individuell anpassen
  • Wenn eine Hyponatriämie nach längerer stabiler Behandlung auftritt, sollte vor der alleinigen Zuschreibung zum Antidepressivum nach einer neu aufgetretenen Erkrankung, einem Medikament, einer Änderung der Flüssigkeitszufuhr oder einer natriumarmen Ernährung gesucht werden ^[12,25]

Leichte Hyponatriämie (Na 130–134 mmol/L, asymptomatisch)

• Bestätigen Sie das Vorliegen einer echten hypotonischen Hyponatriämie und prüfen Sie andere Ursachen.
• Wenn das Antidepressivum wahrscheinlich ursächlich ist, kommen je nach psychiatrischer Dringlichkeit und Verlauf des Natriumwerts eine Dosisreduktion, ein Wechsel oder ein Absetzen in Betracht
• Der Expertenkonsens empfiehlt bei ausgewählten stabilen Patienten eine Reduktion um 25–50 % mit Natriumkontrolle nach etwa 1–4 Wochen entsprechend Wert, Symptomatik und Verlauf ^[14]

Moderate Hyponatriämie (Na 125–129 mmol/L, keine schweren Symptome)

• Veranlassen Sie umgehend eine internistische Vorstellung.
• Wenn das Antidepressivum als plausible Ursache gilt, sollte es in der Regel abgesetzt, die Dosis wesentlich reduziert oder ein Präparatewechsel je nach psychiatrischem Risiko vorgenommen werden ^[14,19]
• Hypotonizität und Volumenstatus bestätigen. Bei gesicherter euvolämer SIAD kann eine Flüssigkeitsrestriktion eingesetzt werden, das Ansprechen ist jedoch variabel, und die Kontrolle sollte innerhalb von Tagen und nicht erst nach mehreren Wochen erfolgen ^[18,19]
• Natriumtabletten, Schleifendiuretika oder oraler Harnstoff sollten individuell eingesetzt werden und erfolgen in der Regel unter fachärztlicher Anleitung ^[19,21]

Schwere oder symptomatische Hyponatriämie (Notfall)

• Schwere Symptome (Krampfanfall, ausgeprägte Bewusstseinsminderung, schwere Verwirrtheit oder Delir, kardiorespiratorische Insuffizienz) stellen unabhängig vom Natriumwert einen medizinischen Notfall dar
• Das verdächtigte Antidepressivum absetzen und umgehend notärztliche Versorgung einleiten
  ^[18,19]
• Die definitive Behandlung erfolgt mit 3%iger hypertoner Kochsalzlösung gemäß lokalem Notfallprotokoll ^[18,19]
• Das Notfallteam korrigiert behutsam (in der Regel nicht mehr als 10 mmol/L in den ersten 24 Stunden), um eine Überkorrektur und eine osmotische Demyelinisierung zu vermeiden ^[18]
• Eine ausgeprägte Hyponatriämie (<125 mmol/L) ohne schwere Symptome erfordert dennoch eine dringende Abklärung und engmaschig überwachte Behandlung, da sowohl eine klinische Verschlechterung als auch eine Überkorrektur möglich sind ^[18,19]

Umstellung nach antidepressivainduzierter Hyponatriämie

• Mirtazapin:
  • Stärkstes vergleichendes Evidenzniveau für ein geringeres Risiko, jedoch weiterhin Monitoring bei Patienten mit vorausgegangener schwerer Hyponatriämie ^[5,8,9]
• Bupropion:
  • Vertretbare serotonergisch schwächere Alternative, sofern keine Kontraindikationen bestehen; die Evidenzlage ist weniger umfangreich als für Mirtazapin ^[6,10]
• Trazodon oder Agomelatin:
  • In ausgewählten Situationen mögliche Alternativen, jedoch mit spärlicher Evidenz; diese sollten nicht als gleichwertig belegt dargestellt werden. ^[5,10,11]
• Eine erneute Gabe des auslösenden Medikaments wird in der Regel vermieden, wenn eine überzeugende oder schwere Episode vorliegt und Alternativen vorhanden sind ^[2,14]
  • Eine Kreuzempfindlichkeit ist möglich; ein Klassenwechsel reduziert das Risiko, schließt es jedoch nicht aus
  • Bei Einsatz eines anderen serotonergischen Wirkstoffs sollte der Natriumspiegel zu Beginn und im frühen Risikobereich kontrolliert werden

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